Osteoporosis
Tomo 2

ALCOHOLISMO Y OSTEOPOROSIS

Dres. E. Gómez, W. Cota y A. Ronco

( Existen varias patologías del aparato locomotor vinculadas al alcoholismo crónico como ser: ONA (osteonecrosis aseptica ) de la cabeza femoral, osteomielitis bacteriana, artritis séptica, osteoporosis,

fracturas traumáticas, gota, patologías musculares y neuropatías [1] [2].

.

Se define como alcoholismo al abuso de alcohol en forma continua, por lo menos durante un mes, con deterioro de la vida social y profesional, siendo reconocido como factor de riesgo de la osteoporosis en 1965 [1].

Dado el incremento del consumo del mismo desde la juventud, este hecho pasa a ser uno de los factores predisponentes de la enfermedad.

La mujer adulta es más vulnerable que el hombre por el menor contenido de masa ósea, alcanzando el nivel de intoxicación con menor ingesta de alcohol [4].

Se realizó un estudio epidemiológico en mujeres uruguayas de 40 a 59 años entre los años 2000-2001; siendo interrogadas sobre diversas variables: antecedentes personales y familiares, ocupación, ingestas alimenticias, hábitos de vida, tabaquismo y alcohol.

Se evaluaron 442 mujeres con densitometría comprobando que en 94 personas era normal, 162 tenían osteopenia y 186 osteoporosis.

Se tuvo en cuenta la ingesta de - cerveza ( 6% alcohol),

- vino (12% alcohol),

- destiladas (40% alcohol).

Consumidoras ml/semana

Cerveza

Vino

Destiladas

Normales

270

422

210

Osteopénicas

262

373

162

Osteoporóticas

501

1375

410

.

Si bien estadísticamente no tiene apoyo por el escaso número de pacientes evaluadas, sí podemos señalar que las osteoporóticas son las de mayor consumo de alcohol [13].

 

Como actúa el alcohol en el hueso

El etanol ejerce acción directa sobre los osteoblastos inhibiendo la osteosíntesis, manifestándose por disminución de los niveles circulantes de osteocalcina.

Bloqueo que sería precoz según Laintinen que encontró un descenso brusco de osteocalcina en 10 varones sanos con ingestas moderadas de 60gr/d durante 21 días. Luego de 3 semanas de abstinencia las concentraciones de osteocalcina aumentaban en un 25% aunque no alcanzaban a llegar a su nivel basal [9].

Esta ingesta sería comparable a la consumida por un bebedor social.

Lindholm demostró que un grupo de pacientes con ingestas de 72gr/d durante 5 años presentaban deterioro de formación ósea con disminución de actividad osteoblástica, con prolongación en el tiempo de la mineralización y disminución de la matriz osteoide [5].

Esto puede evidenciarse en la histomorfometría

El alcohol limita la producción de ácido clorhídrico que es necesario para la absorción del calcio y otros nutrientes. También interfiere en la absorción del magnesio, cuando éste se elimina en la orina arrastra al calcio con él.

 

Acción del etanol en las hormonas calciotrópicas

Respecto a la PTH, se ha visto que con una ingesta de alcohol moderada pero continua

se encuentra un aumento de la PTH transitorio durante el consumo [11].

En cuanto a la vitamina . D, no hay modificaciones en una ingesta moderada o aguda, pero sí en los alcohólicos crónicos, en los cuales se ha comprobado un descenso [1].

B. Joneboe atribuye el descenso del nivel plasmático de 25(OH)D3 y de 1´25(OH)D3 a un aumento enzimático de la hidrolasa y a un efecto tóxico directo sobre la 1-A. hidrolasa renal.

El alcohol, según diversos autores, no tendría efecto sobre la calcitonina.

En los varones alcohólicos crónicos el etanol produce cambios que determinan hipogonadismo y feminización por efecto tóxico sobre las células de Leyding, disminuyendo la producción de andrógenos, a lo que se suma caída de los niveles de testosterona y aumento de la estrona por aumento del metabolismo hepático de la testosterona. Por otro lado hay disminución de receptores androgénicos y estrogénicos con disminución del clearence de estrógenos [8].

Se ha demostrado que ingestas moderadas, menos de 207 ml/semana, puede tener efecto beneficioso a nivel óseo en mujeres postmenopáusicas por efecto posiblemente relacionado al aumento de estrógenos endógenos [10].

Esto sería consecuencia de la acción del etanol a nivel suprarrenal con aumento de la producción de androstenediona y su conversión a estrona a nivel periférico, además habría una acción directa a dosis bajas estimulando los osteoblastos [6] [9].

En alcohólicos cirróticos se comprobó aumento de varias citoquinas fundamentalmente la interluquina 6 con efecto estimulante de los osteoclastos [7] [12].

En cuanto al medio interno la acidosis metabólica provocada por el alcohol puede llevar a una osteomalacia por efecto directo sobre el hueso y por acción renal de la PTH.

Concomitantemente en los alcohólicos crónicos existe la acción de varios factores asociados, tabaquismo crónico, sedentarismo, disminución de peso corporal y masa muscular, relacionado con la mala nutrición, que conlleva a un estado carencial.

Diversos estudios indican que el riesgo de tener osteoporosis implica no sólo el consumo de alcohol sino también la presencia de otros factores de riesgo.

 

Bibliografía

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