ENFERMEDAD ÓSEA METABÓLICA
LA OSTEOMALACIA

Dra. gRACIELA

SÍNDROME DOLOROSO REGIONAL COMPLEJO.

Algioneurodistrofia

Prof. Dra. Mirtha Moyano, Prof. Adj. Graciela González

 

Introducción

La importancia de este tema surge de la realización de un diagnóstico y tratamiento precoz para evitar una evolución no deseable de esta enfermedad.

Los pacientes portadores de esta afección son atendidos por diferentes especialistas: reumatólogos, traumatólogos, fisiatras, neurólogos, terapistas del dolor, internistas, ya que la consulta a una especialidad u otra depende de múltiples factores:

etiología,

enfermedad asociada,

manifestaciones clínicas,

fase evolutiva,

gravedad del cuadro.

Estas situaciones determinan una visión distinta de un mismo problema.

Este polimorfismo se visualiza también en las diferentes nomenclaturas que ha recibido en el curso de los años esta afección. Dentro de las distintas nominaciones destacamos:

•  los autores franceses la denominan: Algioneurodistrofia (AND),

•  los anglosajones: Distrofia simpático Refleja (DSR),

•  los alemanes: Atrofia de Sudek.

Todo esto ha llevado a que la Asociación Internacional para estudio del Dolor (IASP), en base a nociones etiopatogénicas, la denomine SÍNDROME DOLOROSO REGIONAL COMPLEJO (TIPO I), quedando en desuso los anteriores.

Esto incluye:

•  SÍNDROME: admite la posibilidad de agrupar diversas entidades nosológicas manifestadas por una constelación de síntomas y signos correlacionados.

•  DOLOR: es LA CONDICIÓN SINE QUA NON de este síndrome

•  REGIONAL: porque los síntomas y signos presentan una distribución en un área más amplia que la lesión original.

•  COMPLEJO: denota la naturaleza dinámica y variada de la presentación clínica.

•  TIPO I, para diferenciarla de la CAUSALGIA que es TIPO II

Definición

Es un síndrome regional doloroso con perturbaciones vasomotoras y tróficas desencadenadas, la mayoría de las veces, por un traumatismo o, sin causa aparente, localizado en un segmento del miembro ( R du R 64- 1997).

Epidemiología

(Klipel) Es difícil saber su frecuencia dada la existencia de formas clínicas completas bien documentadas y formas incompletas que pasan desapercibidas. En 1993 un estudio sobre 829 pacientes con fracturas, infartos y lesiones nerviosas periféricas muestra una frecuencia de 5%.

Se manifiesta entre 40–60 años, aunque puede verse en niños y adultos mayores. La frecuencia en niños es difícil de establecer por las dificultades diagnósticas y predomina en el sexo femenino, mientras que en adultos es más frecuente en sexo masculino

Etiopatogenia

La patogenia del SDRC no es clara, y numerosas teorías han sido sugeridas. Sin embargo un disturbio en el Sistema Nervioso Autónomo ha sido considerado como el centro de la patogénesis de esta afección. Aunque una variedad de factores iniciales pueden ser responsables de la respuesta anormal de dicho sistema, en el 50% de los casos no puede ser determinado y es así que se pueden clasificar en primitivas y secundarias.

Secundarias (EMQ)

Pueden ser desencadenadas por:

•  Traumatismos – representan el 50%. Son de intensidad variable en el mismo sitio de la agresión, en la proximidad o distancia. Pueden aparecer días o semanas después de, por ejemplo: fracturas trabeculares y/o corticales, luxaciones, movimientos forzados en mala posición, movilizaciones precoces, procedimientos de inmovilización, inmovilizaciones con yesos o férulas.

•  Intervenciones quirúrgicas: ortopédicas, del canal carpiano, artrocentesis, artroscopias, cirugías de revascularización de miembros inferiores. Parecen estar ligados a una abolición transitoria del reflejo veno-arterial.

•  Trombosis vasculares periféricas.

•  Infarto de miocardio dando el Síndrome Hombro–Mano localizado en miembro superior izquierdo, pudiendo aparecer 2–8 semanas después.

•  Hemiplejias localizadas en el hombro o mano y pueden manifestarse 2–4 meses después.

•  Neurológicas- centrales: tumores cerebrales,

síndromes parkinsonianos,

isquemias,

- periféricas: radiculopatías, ciáticas, cruralgias, cervicobraquialgias, neuropatías, neuralgia, traumatismos medulares.

•  Infecciosas – artritis sépticas, tuberculosis pulmonar, enfermedad de Lime. En general se localizan en mano y son de difícil diagnóstico.

•  Enfermedades reumáticas – tendinitis (sobre todo hombro), artritis psoriásica, LES, dermatomiositis.

•  Tumores: broncopulmonar, digestivos, síndrome paraneoplásico .

•  Medicamentosas: Fenobarbital, Tuberculostáticos, Ciclosporina. Pueden ser bilaterales y simétricas, predominan los trastornos tróficos.

•  Endocrinopatías: hipertiroidismo y diabetes así como dislipidemias.

•  Embarazo y puerperio.

•  Estrés emocional.

•  Otras: electrocución, acupuntura, vacunación.

Primitivas

Frente a estas formas secundarias de SRDC están las primitivas sin causa, aparece pero desarrollándose en pacientes con terreno predisponente.

Es así que son FACTORES DE RIESGO:

•  Diabetes.

•  Hipertrigliceridemia.

•  Labilidad neurovegetativa.

•  Personalidades especiales: ansiosos, maníacos, inseguros, depresivos, que también pueden estar presentes en las secundarias, sobre todo labilidad psicoemocional.

Fisiopatología

Es un desorden localizado, intenso y duradero del sistema neurovegetativo que predomina en la zona articular por la riqueza de sus fibras.

En la periferia, la agresión (influjo nociceptivo), cualquiera sea su etiología e intensidad, desencadena un arco reflejo cuya vía aferente son los nervios sensitivos que van a los centros vegetativos medulares y de ahí a la vía eferente –fibras simpáticas posganglionares que llevan nuevamente el impulso a la periferia constituyendo un círculo vicioso. Esto trae una perturbación de la microcirculación con vasoconstricción, vasodilatación, estasis venosa y edema. La prolongación de la estasis venosa es responsable de las modificaciones tisulares que pueden llevar a distrofia y secuelas.

Cuando se produce un traumatismo, por ejemplo, existe una lesión inflamatoria local periférica con activación de alfa 1 adrenorreceptores que envían sus estímulos a los centros medulares y a través del sistema simpático hacia la periferia.

La algioneurodistrofia sería una prolongación anormal de este proceso fisiológico debido a la incapacidad del paciente para modular o controlar esta vía del dolor .

Hay varias teorías para explicar esta falta de modulación:

•  Luego de una lesión nerviosa se producirían sinapsis artificiales que harían shunt entre los impulsos eferentes (simpáticos) y aferentes (sensitivos).

•  Un traumatismo directo produciría descargas múltiples

(Similares a un foco epiléptico) con excesiva liberación de neurotransmisores que estimulan a su vez las fibras del dolor.

•  Teoría de la desaferentación. Significa que frente a una agresión periférica hay una disminución de la actividad aferente que limita la normal inhibición del simpático.

En los últimos trabajos revisados (Joint Bone Spine 2003 Feb; 70 (1): 12-17. Related Articles, Links - Reflex sympathetic dystrophy syndrome and neuromediators. Pham T, Lafforgue P.) estos conceptos de fisiopatología están cambiando.

Aunque las influencias simpáticas están en la base de los mecanismos desencadenantes o de mantenimiento de SDRC, los mecanismos que parecen ser más aceptados están vinculados al aumento de la sensibilidad de las catecolaminas debido a una denervacion simpática, con un aumento en el número y/ o sensibilidad de los adrenorreceptores periféricos axonales.

Otros mecanismos fisiopatológicos han sido sugeridos, incluyendo la inflamación neurogénica con la liberación de neuropéptidos. Estos neuromediadores especialmente: sustancia P, péptido símil calcitonina y neuropéptido Y (NPY) pueden jugar un rol central en la génesis del dolor en SDRC.

Se induce así una respuesta inflamatoria responsable del eritema cutáneo, edema y del descenso del umbral doloroso. La inflamación neurogénica en el sito de la lesión con acumulación o depleción de los neuromediadores contribuyen a la fisiopatología del síndrome de AND. .

Estudios recientes (Scand J. Rheumatol 2002; 31(2): 97-99 Related Articles, Links) involucran como posible causa a la infección por Ureaplasma urealyticum ( Palazzi C, D'Amico E, Izzo F, Pace-Palitti V, Petricca A.) con un mecanismo similar a las artritis reactivas .

Clínica

Existe confusión en torno a esta patología y esto surge del hecho que es muy dispar su presentación clínica. Existen formas completas y otras incompletas atípicas.

En la práctica se divide en tres estadios:

• Estadio I - fase caliente.
• Estadio II - fase fría o distrófica.
• Estadio III - fase atrófica.

Esta división es arbitraria, difícil de realizar en la práctica y artificiosa, porque los 3 estados se superponen en el tiempo; su duración es muy variable. La distrofia y atrofia son similares clínicamente y además la evolución es distinta según la localización.

El área involucrada no está limitada a un dermatoma, miótoma, o un territorio nervioso periférico. Puede involucrar una o varias regiones articulares especialmente pie, mano, rodilla, hombro y aun columna y región anterior de tórax.

Pueden existir formas parciales o incompletas que toman un sector de la mano, pie o solamente uno de los cóndilos femorales en la rodilla.

Estadio I

Esta etapa se caracteriza por:

•  Dolor intenso, urente, quemante en la zona del traumatismo, se acompaña de hiperestesia y alodinia. Aumenta con la movilización, calor, posición de pie y la marcha. El dolor es persistente con paroxismos acentuado en la noche y puede despertar al paciente. Está localizado en la zona del traumatismo o a distancia, aparece enseguida o luego de un intervalo libre.

•  Se acompaña de edema, coloración eritrocianótica de la piel, aumento del calor local e hiperhidrosis.

•  Alteraciones de las faneras –uñas finas, quebradizas o con aumento el espesor.

•  Hipertricosis.

•  Limitación de la motilidad activa y pasiva. Impotencia funcional que puede llegar a impedir la marcha si está afectado el miembro inferior.

•  En esta etapa predomina la hiperpermeabilidad vascular y la desmineralización comienza.

•  Su duración es de unas semanas a tres meses.

Estadio II

Se caracteriza por:

•  Los signos inflamatorios del inicio se van atenuando aunque todavía persisten y el dolor aumenta con la movilización.

•  La piel presenta eritrocianosis, fría, con aspecto esclerodermiforme, edema indurado.

•  Persisten las alteraciones en las faneras.

•  La hiperpermeabilidad inicial es sustituida por fibrosis progresiva, regional, que puede tomar las estructuras anatómicas, existe una esclerodistrofia y la desmineralización es más marcada.

•  Esta fase puede durar de tres a seis meses.

Estadio III

•  El dolor progresivamente desaparece o se atenúa, puede permanecer vinculado a esfuerzos

•  La piel es fina, brillante y pálida. Puede existir fibrosis y retracción con formación de fascitis palmar y plantar que puede llegar a determinar una mano en garra cubital, o pie en vaso equino. Existe rigidez y limitación del movimiento

•  Es la fase de atrofias y contracturas.

•  La desmineralización es evidente y severa.

•  Pueden existir otros trastornos regionales: hiperpigmentación de la piel, infecciones crónicas, hipoestesia táctil o térmica en media o guante, anestesia, incoordinación motora, temblor, espasmos musculares, paresia muscular, fatigabilidad fácil.

•  No existe repercusión general, ni síndrome toxi-infeccioso.

•  Es de duración variable pudiendo extenderse durante 1–2 años.

Localizaciones

En miembros superiores se localizan en: mano, hombro y codo en orden decreciente de frecuencia.

En mano se puede presentar en forma aislada, siendo muy doloroso y con trastornos vasomotores importantes, o en forma simultánea con el hombro constituyendo el síndrome Hombro–Mano que es muy frecuente.

En el hombro, da el cuadro de capsulitis retráctil dada la limitación y rigidez.

En miembros inferiores , también en orden decreciente de frecuencia, se localizan en pie, rodilla y cadera.

Las localizaciones en el pie son más severas y prolongadas que en mano, la fibrosis puede aparecer rápidamente, con mayores posibilidades de secuelas por retracción. Pueden prolongarse dos o tres años. Otras localizaciones como raquis, costilla, esternón se pueden integrar en una patología ósea subyacente.

En cráneo y cara se han descrito algún caso vinculado a fracturas de arcada zigomática.

Formas clínicas

Hay múltiples formas de presentación de las que destacamos:

•  Formas bilaterales, simétricas que afectan tanto a miembros superiores o inferiores.

•  Formas globales tomando toda la región.

•  Formas focales o parcelares que comprometen un sector, por ejemplo: radial de mano o pie tomando un solo dedo.

•  Formas zonales tomando una parte de la región: cóndilo, cabeza femoral o rótula.

•  Multifocales con localización homo o contralateral.

•  Formas recidivantes en plazos variables localizadas en la misma región.

•  Formas extensivas: son aditivas, severas pueden llegar a tomar los cuatro miembros.

Frente a este cuadro es obligatorio plantear la etiología de un síndrome paraneoplásico , sobre todo si se acompaña de importante limitación funcional y no responde a las terapéuticas instituidas. Puede asociarse a un neoplasma visceral que aparece en el curso de la evolución y en un tiempo variable. Pueden verse en localizaciones infrecuentes –columna dorsal, esternón, articulaciones condroesternales o acompañando a poliartritis

Se han publicados SRDC vinculados a neoplasia de cerebro,

pulmón, ovario, mama, próstata, vejiga, digestivas:

estómago y colon. Su mecanismo no está aún totalmente

aclarado.

•  En el embarazo y posparto: se localiza en región de la

Cadera, sobreviene en el 3° trimestre o posparto inmediato.

Durante el embarazo es resolutiva y puede acentuarse luego del parto

•  En el niño presenta algunas características: hipotermia de entrada que puede simular una obstrucción arterial, hipertransparencia en banda metafisiaria, hipofijación en toda la evolución y es menos severa. En general curan sin secuelas en semanas o meses.

Diagnóstico

El conocimiento de esta afección es fundamental para alertar al clínico, sospechar su presencia y realizar así DIAGNÓSTICO PRECOZ de suma importancia para instituir el tratamiento adecuado, evitando posibles secuelas.

Con frecuencia las características clínicas: dolor intenso, urente, acompañado de trastornos vasomotores – con el antecedente de un fenómeno inicial desencadenante o no –son suficientes para sospechar el diagnóstico.

Pero en determinados, casos sobre todo en presentaciones atípicas o formas incompletas, deben ser diferenciados de: infecciones, artropatías microcristalinas, fracturas por estrés, osteonecrosis, trombosis venosas, isquemia arterial, edema linfático.

En las etapas tardías: esclerosis sistémica, enfermedad de Dupuytren, neurosis de conversión pueden simular el cuadro clínico.

Doury (Klippel) establece criterios diagnósticos teniendo en cuenta: síntomas, imagenología, laboratorio, así como respuesta terapéutica, pero no permiten distinguir por ejemplo SDRC de la fractura trabecular.

Criterios diagnósticos para SDRC

 

Grupo A	Dolor mecánico / inflamatorio/ mixto / local/ regional Hiperestesia cutánea Trastornos vasomotores hiper / hipotermia local/ regional Modificaciones de la piel enrojecimiento/ palidez/ cianosis, local/ regional. Trastornos del crecimiento de uñas o vellos Hiperhidrosis local/ regional Edema local / regional Retracción aponeurótica tendinosa
Grupo B	Desmineralización ósea homo / heterogénea sin esclerosis, sin pinzamiento Hiper / hipo captación centellográfica
Grupo C	Parámetros biológicos inflamatorios normales – VES, PCR
Grupo D	Líquido articular mecánico Histología sinovial hipervascularización sin infiltración celular marcada Histología ósea : rarefacción hueso esponjoso, hiperclastosis / hiperblastosis
Grupo E	Buena respuesta a Calcitonina o bloqueos simpáticos regionales con Guanetidina prolongados

El diagnóstico es:

Certeza: 1 ) Un criterio de Grupos A + B + C

2) Un criterio de Grupos A + C + D

3) Un criterio de Grupos A + C + E

4) Un criterio de Grupos A + D + E

Debe confirmarse con la regresión de la enfermedad sin secuelas o secuelas clínicas en forma de contracturas y/ o radiológicas (espesor trabecular acentuado).

Laboratorio clínico

No existen elementos característicos definitorios para esta afección en el laboratorio, los reactantes de fase aguda son normales, al igual que el metabolismo fosfocálcico. La fosfatasa alcalina y osteocalcina pueden estar aumentadas. Los marcadores de reabsorción en fase aguda pueden estar elevados.

Imagenología
Radiología simple de la región afectada

Las alteraciones radiológicas pueden aparecer semanas o meses después del inicio de los síntomas. Sin embargo en la tercera parte de los casos no hay traducción radiológica alguna.

Al inicio existe desmineralización homogénea, para llegar en etapas posteriores a la típica imagen de desmineralización moteada –aspecto atigrado– con conservación de las interlíneas articulares.

La hipertransparencia puede ser total o parcial tomando un sector de la región.

Centellografía ósea

No es una técnica específica, es más útil en las etapas precoces, muestra una hipercaptación difusa que desborda la articulación. Permite valorar la extensión lesional, detectar formas plurifocales silentes y posibilitar el diagnóstico de formas parciales. Presenta una especificidad y sensibilidad de más de 90%.

Actualmente se realiza el análisis semicuantitativo del centellograma que permite detecta en la fase precoz el aumento del flujo vascular, mientras que en la etapa tardía la fijación del radio fármaco se realiza en el hueso.

Existen formas frías, sobre todo en niños con escasos signos inflamatorios que presentan hipocaptación en toda la evolución.

Resonancia magnética

Pone en evidencia la presencia de un edema transitorio sinovial, medular y tejidos periarticulares. Permite, además, diferenciar SDRC de fracturas trabeculares ONA, por ejemplo.

Tomografía computada

No es de utilidad para esta patología

Densitometría ósea

Permite cuantificar la pérdida mineral ósea en la zona de la AND a nivel cortical y medular, que en ciertos pacientes equivale a la que se pierde en 10 años en la osteoporosis posmenopáusica. Es útil para monitorear la evolución y tratamiento.

Otros estudios:

Capilaroscopía

Adquiere valor en la exploración veno-capilar.

Termografía

Es inespecífica, revela un aumento de la temperatura en la región comprometida.

Eco doppler

Evidencia el flujo sanguíneo vascular variable según el estado de la afección.

Test del sudor

Revela hipersudoración.

Estudio de conducción nerviosa y respuesta a la estimulación táctil

Explora los nervios de pequeño calibre y terminaciones nerviosas implicadas en la AND.

Estudio anátomo-patológico

Se realiza solamente cuando existen dudas diagnósticas, sobre todo con las infecciones.

 

Directivas terapéuticas

Una vez realizado diagnóstico precoz es necesario iniciar el tratamiento adecuado para obtener los mejores resultados.

Existe un tratamiento preventivo consistente en reducir al mínimo las inmovilizaciones – prescribir una reeducación prudente y progresiva en toda circunstancia pasible de desencadenar una AND.

Objetivos

• Aliviar el dolor.
• Recuperar la función articular.
• Reducir la estasis vascular.
• Reducir la ansiedad y depresión.

Existe un tratamiento escalonado en orden creciente de complejidad técnica.

•  1 – tratamiento farmacológico,

•  2.– bloqueos nerviosos,

•  3- simpatectomía,

•  4 –estimulación medular,

•  5 –infusión intratecal.

Se pretende obtener respuesta adecuada en el primer escalón, dejando los siguientes para casos rebeldes, sabiendo que la evolución es impredecible dado que existen formas que evolucionan rápidamente, mientras que otras duran meses o años, pudiendo quedar con secuelas.

Para lograr estos objetivos es necesario un equipo interdisciplinario con la colaboración de reumatólogo, fisiatra, psiquiatra, terapista del dolor y cirujano reparador.

Tratamiento farmacológico

1er. escalón

Analgésicos

*Derivados narcóticos- los más utilizados son Dextropropoxifeno, Tramadol, Codeína, Morfina, Meperidina. Se usan en las etapas agudas, a dosis plenas, controladas y por cortos períodos de tiempo.

*Paracetamol y derivados Pirazolónicos son poco eficaces.

Antiinflamatorios no esteroideos

Son poco eficaces.

Corticoesteroides

Se usan ya sea por vía general o local.

• Por vía general, son útiles en las primeras 4 semanas cuando existe un alto turnover metabólico. Se usan a dosis de inicio 30-40 MG/ día en dosis decrecientes, y no más allá que 3-4 meses, teniendo en cuenta las contraindicaciones y efectos secundarios ya conocidos.
• Por vía local en infiltración intraarticular, sobre todo en el hombro y cuando están indicadas otras técnicas. Ej. : Bloqueos.

Capsaisina

Es beneficiosa para uso local, al inhibir la sustancia P. Se usa en regiones lejos de mucosas.

Calcitonina

Es más eficaz en las etapas precoces. Se administra 100-200 U/ día – i /m o i /nasal , durante 3 semanas y luego día por medio. Se acompaña de Calcio 1 g/ v /o a las 4 horas. Es el tratamiento de elección con un resultado positivo en 60% de los casos.

Cumple 3 acciones fundamentales:

- inhibe la resorción ósea,

•  reduce la permeabilidad capilar disminuyendo el edema, pero además se comporta como vasodilatador aumentando la vascularización ósea,

•  efecto analgésico aumentando la concentración de las beta endorfinas.

Bifosfonatos * MG

Se utilizan al igual que las calcitoninas por los efectos antirresortivos, analgésicos y vasculares.

Puede usarse:

•  Pamidronato 60 – 90 mg / i / v durante 3-5 días

•  Alendronato

•  Risendronato

Vasodilatadores o vasorreguladores

Se pueden usar:

•  Dihidroergotamina -4.5 MG/día

•  Buflomedil – 0.05 gr/día I/v

•  Nifedipina -10 -30 mg/día (bloqueadores de los canales cálcicos)

•  Propanolol – (betabloqueante)

Ansiolíticos-antidepresivos

Benzodiazepinas – 15 MG/día

Antidepresivos tricíclicos – Amitriptilina en dosis progresiva hasta

llegar 50-100 MG/ día

Anticonvulsivantes y neurotrópicos

Los fármacos usados son para tratar el dolor neuropático: Fenitoína, Carbamazepina, Gabapentina. Ésta es, al momento actual, la que presenta menos efectos secundarios y escasas interacciones.

Los próximos escalones requieren personal especializado y en salas quirúrgicas .

Bloqueos nerviosos del simpático
2do. escalón

• Se pueden realizar bloqueos regionales i/v con Guanetidina y / o vasodilatadores, pudiendo reiterarse semanalmente no más de 5-6 veces.
• Bloqueos periféricos del sistema simpático con anestésicos locales de vida media larga, se realizan en el ganglio estrellado, plexo braquial, epidurales lumbares.

Simpatectomía

3er. escalón

Es usado, sobre todo, en columna lumbar, en ganglios simpáticos de L2-L4 por sustancias neurolíticas o por radiofrecuencia.

Estimulación medular
4to. escalón

Se realiza mediante el implante de electrodos en el espacio epidural para estimular los cordones medulares posteriores.

Infusión intratecal
5to. Escalón

Se administran Analgésicos y/o Opiáceos en el LCR cuando las medidas previas fracasaron.

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